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过敏性鼻炎

疾病名
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本词条由 百度健康医典-过敏性鼻炎 提供内容 。
过敏性鼻炎,亦称变应性鼻炎,是一种由基因和环境因素共同导致的多因素性疾病。这种病症的特点是,当身体的免疫系统对环境中的 致敏原 ,如 花粉 尘螨 等过度反应,导致黏膜慢性炎症,症状主要为发作性喷嚏、 流涕 鼻塞 。遗传因素以及环境中的变应原如 真菌孢子 尘螨 、动物排泄物、某些食物等都可能成为过敏性鼻炎的触发因素。研究显示,全球范围内该病的发病率每年有所增长,影响约5亿人,特别是在西欧、北欧和北美等发达地区。
过敏性鼻炎的常见症状包括 鼻痒 、阵发性喷嚏、清水样鼻涕和 鼻塞 等,而且症状可有季节性或者全年不定期发作。在一些情况下,例如接触过敏原后,患者可能还会出现眼痒、流泪、眼睛红肿和灼热感等眼部症状,以及 喉痒 胸闷 咳嗽 哮喘发作 等呼吸道症状。如果过敏性鼻炎的症状不能自行缓解,或者有其他疾病影响其症状,患者应寻求医疗帮助。
针对过敏性鼻炎的治疗,主要包括避免接触过敏原、适当使用抗组胺药和糖皮质激素。对于重度的过敏性鼻炎患者,还可以考虑采用针对IgE的 单克隆抗体 特异性免疫疗法 。虽然目前还不能完全治愈过敏性鼻炎,但通过标准化综合治疗,大部分患者可以达到最佳的症状控制,并显著提高生活质量。
中文名
过敏性鼻炎
外文名
hypersensitive rhinitis
别    名
变应性鼻炎
就诊科室
耳鼻喉科
多发群体
儿童和青壮年
常见病因
遗传因素,环境中的变应原(如 真菌孢子 花粉颗粒 尘螨 、动物排泄物等)
常见症状
鼻痒、阵发性喷嚏、清水样鼻涕、鼻塞
是否遗传
相关药物
抗组胺药 (如 西替利嗪 氯雷他定 等), 糖皮质激素 (如 布地奈德 、糠酸莫米松、 丙酸 糠酸氟替卡松 等)

病因

播报
编辑
过敏性鼻炎是一种由基因与环境共同作用而引起的多因素疾病。遗传学研究表明,过敏性鼻炎是一种复杂的多基因遗传性疾病,而环境因素主要是指存在于人类生活环境的各种 变应原

遗传因素

变应性鼻炎的多种表现型都受到较强的遗传控制,是一种有多基因遗传倾向的疾病。
已发现多个基因及相关转录因子参与本病的发病过程,包括 免疫球蛋白E (IgE)相关候选基因、重要的转录因子、细胞因子及 T细胞表面抗原 等候选致病基因。
从表观遗传学的角度也可进一步揭示环境因素对变应性鼻炎发病的影响。研究提示,近30年来生态环境的改变可通过各种遗传学机制对呼吸道黏膜免疫系统的先天免疫及获得性免疫进行调控,使得患者对变应原的易感性增加。

诱发因素

环境中的变应原可诱导特异性IgE抗体产生并与之发生反应。主要包括气传变应原(又称吸入性变应原)和食物性变应原,其中吸入性变应原暴露是过敏性鼻炎的主要原因。

吸入性变应原

包括 真菌孢子 花粉颗粒 尘螨 、动物排泄物等。此类变应原的浓度和呼吸道变应性疾病症状的严重程度明显相关。

食物变应原

食物变应原多可引起皮肤、消化道过敏,也可以有鼻部症状,但是仅引起过敏性鼻炎者少见。
对婴儿来说,食物变应原主要是牛奶和大豆;对成人来说,常见食物变应原包括花生、坚果、鱼、鸡蛋、牛奶、大豆、苹果、梨等。
转基因食品是否会引起过敏还有待认真评估。应该注意某些蔬菜、水果中的变应原可能与植物花粉存在交叉反应性。

症状

播报
编辑
本病以鼻痒、阵发性喷嚏、清水样鼻涕和 鼻塞 为特征,不同类型过敏性鼻炎患者的主要表现和轻重程度不尽相同。
季节性变应原过敏者症状常持续数周,季节一过则症状缓解、不治而愈,于次年的相同季节再次发作;而常年性变应原过敏者呈间歇性或持续性发作,发作的季节和时间都不定,常在打扫房间、整理被褥或衣物、接触宠物、嗅到霉味时发作。
临床上以中-重度持续性过敏性鼻炎患者居多,可能与这类患者症状重、求医欲望较强有关。

典型症状

  • 鼻痒 :多数患者有鼻痒,有时还可伴有软腭、眼和咽部发痒。
  • 阵发性喷嚏:每天常有多次阵发性喷嚏发作,每次少则三到五个,多则十几个,甚至更多。
  • 水样鼻涕:擤鼻次数增多。
  • 鼻塞 :两侧均有鼻塞,但轻重程度不一。对花粉过敏者鼻黏膜水肿明显,鼻塞比较重,部分患者还可表现为嗅觉减退。

伴随症状

可伴有眼部症状,包括眼痒、流泪、 眼睛红肿 和灼热感等;也可伴有喉痒、胸闷、咳嗽、 哮喘发作 等下呼吸道症状,多见于花粉过敏患者。

就医

播报
编辑
如果出现以下情况,应及时就医:
  • 过敏性鼻炎症状(如阵发性喷嚏、清水样涕、鼻痒和鼻塞)持续不能缓解;
  • 服用抗过敏药物后症状不能缓解或不能耐受药物的不良反应;
  • 患有可以加剧过敏性鼻炎症状的疾病,如鼻息肉、哮喘或频繁的鼻窦感染。

就诊科室

耳鼻喉科

相关检查

  • 病史和查体
个人史和家族史
了解患者的工作生活环境、职业,是否有对花粉、食物等的过敏史,以及家族中是否有人患过敏性疾病。
自觉症状
患者是否有阵发性喷嚏、清水样涕、鼻痒、鼻塞等过敏性鼻炎的典型症状,以及眼痒、眼睛发红、流泪等眼部症状(提示花粉过敏可能性大)。
体格检查
查看患者是否有眼睑肿胀、结膜充血、鼻黏膜暗红色、浅蓝或苍白、水肿、鼻甲肿大、鼻道小息肉、鼻腔有水样或黏液样分泌物等症状;肺部听诊是否有喘鸣音(如果有,则提示可能伴有哮喘)。
  • 鼻部检查
鼻前镜和鼻内窥镜是应用最广泛的检查方法,通过此项检查可确认。
  • 鼻的解剖情况,包括鼻中隔、下鼻甲是否肥大,鼻道有无息肉等;
  • 鼻黏膜是否水肿,颜色是否正常,有无暗红色、浅蓝或苍白等症状;
  • 鼻腔有无水样或黏液样分泌物及其量的大小。
  • 过敏原皮肤实验
过敏原皮肤实验是测试过敏原和诊断过敏性疾病的重要方法。通过观察过敏原与皮肤接触后的皮肤反应来诊断。具体做法:以各种常见变应原提取液刺激皮肤,如果患者对某种变应原过敏,激发部位会出现风团和红晕,视为阳性,根据风团的大小判定阳性程度(+、++、+++)。
皮肤试验包括过敏原皮内试验、针刺试验(SPT)、搔刮试验、斑贴试验等,以前两种应用最为广泛。需要注意的是,皮肤试验的结果易受到某些药物的影响,尤其是抗组胺类药物;患者的年龄以及试验部位的不同也会对结果产生一定干扰;如果患者患有皮肤疾病,皮肤试验很难进行。
皮内皮肤试验
试验结果与症状的关联性较差,还可能引起一些假阳性反应和全身反应,因此没有广泛应用。
皮肤针刺试验(SPT)
应用较为广泛,可用于检测多种吸入性抗原,包括尘螨(屋尘螨和粉尘螨)、季节性草花粉(巨豚草、艾草、羊角、腐殖质、藜属)、动物毛发(狗和猫)、霉菌(室内和室外的发霉或花卉环境)和蟑螂等。
  • 特异性lgE检查
血清特异性IgE测定:需要抽取患者血液,检测血清中游离特异性IgE。过敏性鼻炎患者的血清特异性IgE如呈阳性且等于或高于2级,且患者病史中接触该阳性IgE对应的过敏原可诱发症状,即可诊断为过敏性鼻炎。
  • 过敏原鼻激发试验(NPTs)
将过敏原暴露于鼻黏膜,观察是否诱发临床相关症状,并评估鼻腔通畅度。
具体试验方法是将吸附有过敏原溶液(激发剂)的滤纸片贴于下鼻甲,或使用定量泵将激发剂喷入鼻腔,过敏原浓度逐步增加,直至出现阳性反应。过敏原浓度越低,表示鼻黏膜反应性越大,即对该过敏原的敏感度越高。
记录激发试验后产生的症状,并结合客观检查结果(鼻分泌物的量、鼻阻力或气流的变化等)进行综合评价。
  • 其他检查
  • 发作期取鼻分泌物涂片检查可见较多的嗜酸性粒细胞;
  • 鼻黏膜刮片检查可见肥大细胞或者嗜碱性粒细胞。

鉴别诊断

过敏性鼻炎的鉴别诊断很广泛,有一定的复杂性。当出现鼻黏膜发炎及打喷嚏、发痒、流鼻涕及鼻塞的症状,必须根据详细的病史及针对性的检查,作出适当的诊断。
过敏性鼻炎应与下列疾病相鉴别。
  • 血管运动性鼻炎
血管运动性鼻炎的症状与变应性鼻炎非常相似,特别是打喷嚏和水样鼻涕,通常可由冷空气、刺激性气味、烟草烟雾、酒精、运动和情绪反应等引起。病因不清楚,根据变应原皮肤试验、特异性IgE测定均为阴性,以及鼻分泌物涂片无典型改变可进行鉴别。
  • 非变应性鼻炎伴嗜酸性粒细胞增多综合征(NARES)
NARES的病因尚不明确,且无明显诱因导致症状发作。症状与变应性鼻炎也很相似,鼻分泌物中也有大量嗜酸性粒细胞,但是皮肤试验、特异性IgE测定均为阴性。
  • 内分泌性鼻炎
多见于女性经前期综合征,也可见于蜜月期女性,即所谓的蜜月性鼻炎,以鼻溢、鼻塞为主要症状,可伴有喷嚏发作,由性激素、甲状腺素和垂体激素等内分泌激素水平异常引起。过敏原敏感性试验为阴性,鼻分泌物无嗜酸性粒细胞。
  • 感染性鼻炎
是由病毒或细菌感染后,在7~10天内引起的,病程较短,与过敏性鼻炎初期症状相似,可伴有发热、头痛、乏力和肢体疼痛。鼻分泌物中无嗜酸性粒细胞,过敏试验呈阴性,但急性细菌感染后淋巴细胞计数较高。
  • 药物性鼻炎
长期使用减充血性鼻喷剂引起的鼻塞是其显著特征。过敏原敏感性试验为阴性,鼻分泌物无嗜酸性粒细胞。
  • 脑脊液鼻漏
表现为水样鼻漏、无瘙痒和打喷嚏,详细的病史和检查是鉴别诊断的关键,尤其应注意有无重大外伤史。

诊断

临床症状喷嚏、清水样涕、鼻塞、鼻痒等症状出现2项以上(含2项),每天症状持续或累计在1小时以上。可伴有眼痒、 结膜充血 等眼部症状。体征常见鼻黏膜苍白、水肿、鼻腔水样分泌物。变应原皮肤点刺试验阳性,和/或血清特异性IgE阳性,必要时可行鼻激发试验。

治疗

播报
编辑
治疗原则是尽量避免过敏原暴露,合理使用抗组胺药和糖皮质激素,有条件的患者可应用特异性免疫疗法。此外,针对IgE的单克隆抗体对重症过敏性鼻炎亦有良好效果,但价格昂贵。对过敏性鼻炎积极有效的治疗可以预防和减轻哮喘的发作。虽然目前还不能完全治愈过敏性鼻炎,但标准化综合治疗可以达到最佳的症状控制,并显著提高患者的生活质量。

急性期治疗

当出现严重鼻塞影响呼吸,或诱发支气管哮喘,或出现过敏性休克等严重过敏时应立即就近就医,采取紧急治疗。

一般治疗

避免接触过敏原:对已经明确的过敏原,要尽量避免与之接触。
  • 花粉症患者在花粉播散季节应减少外出,也可使用一些控制过敏原的工具(如特殊口罩、 眼镜 、鼻过滤器、花粉阻断剂霜、鼻纤维素粉等),减少鼻吸入或结膜接触致敏花粉,从而减轻鼻和眼的症状;
  • 对真菌、 尘螨过敏 者应常通风,保持室内清洁、干爽;
  • 对动物皮屑、羽毛、排泄物等过敏者应尽量避免接触动物。

药物治疗

由于服药简便且效果明确,药物治疗是治疗本病的首选措施。
H1抗组胺药是治疗轻度间歇性鼻炎及持续性鼻炎的首选药。对治疗鼻痒、喷嚏、鼻分泌物增多症状有效,但对鼻塞症状无明显作用。第一代抗组胺药(如氯苯那敏、溴苯那敏、赛庚啶等)因有明显嗜睡作用,现已少用。第二代抗组胺药长效、安全性好、无嗜睡作用,现多使用第二代抗组胺药。
口服抗组胺药
一般在服药后半个小时起效,常用的有西替利嗪、氯雷他定等。
鼻喷剂抗组胺药
起效较快,一般在用药后10~15分钟起效。左卡巴斯丁鼻喷剂每侧鼻孔喷2下(80μg),每天用2次,严重患者可增至3~4次;氮卓斯汀鼻喷剂每侧鼻孔喷2下,每天2次,每天总量0.56 mg。
  • 糖皮质激素
多使用鼻内糖皮质激素制剂,特点是鼻黏膜局部作用强,可将全身不良反应降至最低。常用药物有布地奈德、糠酸莫米松、丙酸或糠酸氟替卡松等喷鼻剂,一般每侧鼻孔喷2次,每天1~2次。
  • 中-重度间歇性或者持续性鼻炎应该首选鼻内糖皮质激素,也可酌情加用二代H1抗组胺药,一般用药4~12 周。
  • 花粉过敏患者发作时间较明确,所以应在每年发病前两周开始使用鼻内糖皮质激素,到发病期再加用抗组胺药, 一般能使患者的症状明显减轻。
  • 少数季节性加重的重症患者,局部用药疗效不佳者,鼻塞、流涕等症状严重者,以及伴有下呼吸道症状者需全身应用糖皮质激素。疗程一般不超过两周,且应注意用药禁忌证。一般采用口服醋酸泼尼松,每天30mg或甲泼尼松每天16~24mg,连服7天后,每天减少5mg,最后改为鼻内局部应用。
  • 减充血剂
多采用鼻内局部应用治疗鼻塞,造成鼻黏膜肿胀的血管有肾上腺能受体α-1和α-2,前者对儿茶酚胺类较敏感,常用1%麻黄碱治疗(儿童为0.5% );后者对异吡唑林类的衍生物较敏感,常用羟甲唑林治疗。
口服苯丙醇胺(PPA)等减充血药有效时间更长,但高血压和心血管病患者应慎用。一般使用7~10天,长时间使用可能引起药物诱导性鼻炎,使鼻塞更为严重。
  • 抗胆碱药
用于治疗鼻溢严重的患者,0. 03%异丙托溴铵喷鼻剂可明显减少鼻黏膜分泌。
  • 肥大细胞稳定剂
色甘酸钠可稳定肥大细胞膜,防止其脱颗粒、释放介质,一般选用4%溶液滴鼻或喷鼻;也可口服尼多可罗,效用明显强于色甘酸钠。
  • 抗IgE抗体
奥马珠单抗是一种人源重组抗IgE单克隆抗体,主要适应证是其他药物治疗后仍无法控制的重度过敏性鼻炎或哮喘患者。但其治疗周期长,经济成本高,因而未能广泛应用。
  • 白三烯受体拮抗剂(LTRA)
白三烯是参与过敏性鼻炎发病的主要介质之一,通过吸引嗜酸性粒细胞、增加微血管渗漏和增加黏液腺分泌而起作用。白三烯受体拮抗剂可改善夜间症状,缓解睡眠障碍。
最常用的是孟鲁司特,可改善过敏原引起的鼻和眼症状,花粉季节前应用孟鲁司特可显著改善症状,可选择液体或口服崩解片。孟鲁司特是孕期B类药物,孕妇也可服用。
ARIA(2008)推荐对变应性鼻炎的阶梯治疗方案
类型
治疗方法
轻度间歇性鼻炎
H1抗组胺药和(或)减充血剂,口服或鼻内用药
中-重度间歇性鼻炎
鼻内使用糖皮质激素,每天2次,治疗1周后复查,如果需要可加用H1抗组胺药和(或)短期口服糖皮质激素(泼尼松)
轻度持续性鼻炎
H1抗组胺药(口服或鼻内)或者鼻内低剂量糖皮质激素,每天1次
中-重度持续性鼻炎
鼻内给予糖皮质激素,每天2次;或口服H1抗组胺药;或在治疗开始短期内口服糖皮质激素
持续性鼻炎和(或)伴有哮喘
特异性免疫治疗

手术治疗

下鼻甲增生肥大者行黏膜部分下鼻甲切除术,可改善通气。
外科治疗尚无金标准,但应遵循以下原则:
  • 严格遵循手术适应证和禁忌证;
  • 根据患者的解剖情况、病情严重程度及合并症选择合适的手术程序和技术。

中医治疗

中医治疗过敏性鼻炎的方法是 补肾 、益肺、 健脾 。中药及针灸治疗均有一定疗效。

其他治疗

通过让患者反复接触变应原提取物,且逐渐增加剂量,提高患者对变应原的耐受性,从而减轻过敏症状的疗法,也是目前唯一能改变变应性鼻炎自然病程的方法。免疫治疗的问题是周期长(一般需要2.5~3年)和安全性,目前在临床上常用的方法包括皮下注射和舌下含服两种。
皮下注射所用的选标准化变应原疫苗由皮试阳性的变应原浸液制备而来,从极低浓度开始注射,每周1次,逐渐增加其剂量及浓度,经过几周或者几个月达到最佳维持剂量。主要风险是可能诱发全身的超敏反应甚至诱发过敏性休克。
是经口腔黏膜给药逐渐加量使患者达到免疫耐受的疗法。全身性反应的发生率很低,无危及生命的全身性反应;可有嘴唇及舌下瘙痒、肿胀等局部不良反应,这些反应出现的频率随剂量的增大而增加,但都较轻,尚可忍受,无需治疗或因此调整剂量,并且随着继续治疗的进行一般会自行消失。
  • 鼻腔盐水冲洗(NSI)
这是一种简易而廉价的治疗方法,可达到以下目的:
  • 有直接的清洁效果,盐水通过鼻腔时可湿润鼻腔并去除阻塞的黏液和结痂,可能会有立即改善呼吸的感觉;
  • 可去除或减少炎症介质和蛋白,如组胺、前列腺素、白三烯、嗜酸性粒细胞释放的主要碱性蛋白和花粉等;
  • 可恢复受损的鼻黏膜纤毛功能,增加了纤毛摆动频率;
  • 可通过清除鼻内过量分泌物和减少水肿,提高局部药物的疗效。
因此,鼻腔盐水冲洗被建议作为一个良好的辅助治疗选择,增加其他治疗效果。

预后

播报
编辑
本病目前尚不能彻底治愈,但通过规范化的综合防治,患者的各种症状可得到良好控制,并显著改善生活质量。对于患者应开展有针对性的健康教育,加强疾病管理和随访。

并发症

与过敏性鼻炎直接相关的并发症包括以下几种疾病。
是一种非化脓性炎症性疾病。表现为耳闷、耳鸣、听力下降,随鼻部症状的变化可时轻时重,可能和是否接触变应原有关。过敏性鼻炎是可能诱发儿童分泌性中耳炎的危险因素之一。
  • 睡眠呼吸紊乱综合征
由于鼻塞严重,引起睡眠期间呼吸道每分钟通气量明显降低,睡眠质量下降。
过敏性炎症是引起慢性鼻窦炎的主要因素。慢性鼻窦炎的患病率在过敏性鼻炎患者中为30%,在哮喘患者中为23%,而在没有过敏性鼻炎或哮喘的受试者中仅为6%和7%。

伴发疾病

由于鼻黏膜与呼吸道其他部位黏膜相连续,且都属于免疫系统的黏膜相关淋巴组织,所以鼻黏膜发生变态反应炎症时,产生的炎性介质及细胞因子可通过不同途径作用于呼吸道其他部位。
近年来,有人认为变应性鼻炎与哮喘是同一类疾病,属于包括哮喘在内的“系统性呼吸道黏膜病”或者“完整气道疾病” 。
变应性鼻炎是哮喘发作的独立危险因素,40%的变应性鼻炎患者会发生哮喘。变应性鼻炎和支气管哮喘在流行病、病理改变等方面有很多相同之处。支气管哮喘可与变应性鼻炎同时发病,但大多发生在鼻炎之后,发病后鼻炎症状多明显减轻。有时仅表现为胸闷和咳嗽,是哮喘的另一种类型。
表现为咽喉痒和咳嗽,也可有轻度声音嘶哑。
  • 过敏性结膜炎(变应性结膜炎)
变应性鼻炎患者伴有过敏性结膜炎时,可有眼痒、流泪、眼睛发红等症状,尤其是季节性变应性鼻炎患者,过敏性结膜炎的发生率可高达85%。调查显示,变应性鼻炎患者眼部症状的发生率为32%~59%。过敏性结膜炎的诊断并不难,但应注意与其他常见的结膜病变相鉴别。
  • 上呼吸道咳嗽综合征
过敏性鼻炎和鼻窦炎是儿童和成人慢性咳嗽的常见原因。鼻分泌物从鼻子和喉咙反流,直接或间接刺激引起咳嗽。一项面对393位以咳嗽为主诉的儿童进行的试点研究显示,45.8%的儿童患有过敏性鼻炎。一项针对中国慢性咳嗽病因的多中心调查发现,上呼吸道咳嗽综合征与过敏性鼻炎的关联最为频繁(63.4%)。
参考来源: [1-8]

解析

播报
编辑
过敏性鼻炎(Allergic Rhinitis, AR)是最常见的慢性鼻炎类型,世界范围内约19.1%的人口受其影响,且患病率持续升高。屋尘螨(Dermatophagoides pteronyssinus)是AR的主要致敏原,其中的Der p 1和Der p 2是两种最关键的尘螨组分。
过敏原组分系列
Der p 1和Der p 2是屋尘螨的主要过敏原蛋白,其结构和功能决定了它们在引发过敏反应中的关键作用。Der p 1是一种半胱氨酸蛋白酶,具有较强的蛋白水解能力,能够破坏呼吸道上皮屏障,增加过敏原的渗透性,并激活宿主的免疫系统,引发IgE介导的过敏反应。研究表明,Der p 1通过激活T细胞和促进炎症因子如IL-6、IL-8的释放,直接参与了过敏性炎症的发生[1]。
Der p 2则是一种脂结合蛋白,结构上与Toll样受体4(TLR4)高度相似。Der p 2能够模拟TLR4与MD-2的相互作用,激活TLR4信号通路,导致先天免疫系统的激活和炎症反应的产生[2]。此外,Der p 2还可诱导Th2型免疫反应,从而促进IgE的合成并加重过敏反应[3]。
结论
Der p 1和Der p 2作为屋尘螨的主要致敏组分,在过敏性鼻炎的诊断与治疗中发挥着关键作用。过敏原组分解析诊断(CRD)技术通过精准检测患者对Der p 1和Der p 2的敏感性,显著提高了AR的诊断准确性,为个体化治疗提供了可靠依据。通过CRD技术指导的特异性免疫治疗(AIT),不仅能够显著提高免疫治疗的成功率、有效减轻患者的症状,还可改善其对其他过敏原的耐受性[4]。 [9]
【参考文献】
1. Ogi K, Ramezanpour M, Liu S, et al. Der p 1 disrupts the epithelial barrier and induces IL-6 production in patients with house dust mite allergic rhinitis[J]. Frontiers in allergy, 2021, 2: 692049.
2. Yang X, Fan G, Li J. Diagnostic value of Der p 1 and Der p 2 specific IgE in Dermatophagoides pteronyssinus IgE sensitization[J]. Annals of Allergy, Asthma & Immunology, 2016, 116(4): 295-301.
3. Osinski T, Pomés A, Majorek K A, et al. Structural analysis of Der p 1–antibody complexes and comparison with complexes of proteins or peptides with monoclonal antibodies[J]. The Journal of Immunology, 2015, 195(1): 307-316.
4. Lázaro-Gorines R, López-Rodríguez J C, Benedé S, et al. Der p 1-based immunotoxin as potential tool for the treatment of dust mite respiratory allergy[J]. Scientific reports, 2020, 10(1): 12255. [9]