Sleep deprivation (SD) can induce cognitive and memory impairments. This impairment is in part due to oxidative stress damage in the hippocampus region of the brain. Corilagin (CL), a polyphenol belonging to the tannin family and extracted from Terminalia chebula and Phyllanthus emblica, shows strong antioxidant and neuroprotective effects. NF-E2-related factor (Nrf2)/heme oxygenase-1 (HO-1) and NADPH oxidase (NOX) are critical targets involved in cellular defense mechanisms against oxidative injury. Thus, we hypothesized that CL could be a preventive treatment for SD-induced memory impairments by inhibiting NOX2 and activating Nrf2. The results from behavioral tests showed that administration of CL resulted in significantly better performance compared to the SD mice. CL significantly normalized the elevated MDA level and the reduced activity of GPx and SOD (P <0.05, p<0.01) caused by SD. In hippocampal tissues, CL effectively activated Nrf2/HO-1 signaling and downregulated NOX2 protein expression compared with SD (P <0.05, P <0.01). Meanwhile, in vitro findings showed that knockdown of Nrf2 blocked the protective effect of CL versus Glu-induced toxicity, while the effect of CL was enhanced in NOX2 siRNA-transfected neurons. Overall, these findings provided evidence that CL ameliorates SD-induced memory impairments in mice by inhibiting NOX2 and activating Nrf2.
中文翻译：
睡眠剥夺 (SD) 会导致认知和记忆障碍。这种损伤部分是由于大脑海马区的氧化应激损伤。Corilagin (CL) 是一种属于单宁家族的多酚，从 Terminalia chebula 和 Phyllanthus emblica 中提取，具有很强的抗氧化和神经保护作用。NF-E2 相关因子 (Nrf2)/血红素加氧酶-1 (HO-1) 和 NADPH 氧化酶 (NOX) 是参与抗氧化损伤的细胞防御机制的关键目标。因此，我们假设 CL 可以通过抑制 NOX2 和激活 Nrf2 来预防 SD 诱导的记忆障碍。行为测试的结果表明，与 SD 小鼠相比，施用 CL 导致显着更好的表现。CL 显着使 SD 引起的 MDA 水平升高和 GPx 和 SOD 活性降低（P <0.05，p <0.01）正常化。在海马组织中，与 SD 相比，CL 有效激活 Nrf2/HO-1 信号并下调 NOX2 蛋白表达（P <0.05，P <0.01）。同时，体外研究结果表明，Nrf2 的敲低阻止了 CL 对 Glu 诱导的毒性的保护作用，而 CL 的作用在 NOX2 siRNA 转染的神经元中得到增强。总的来说，这些发现提供了证据，表明 CL 通过抑制 NOX2 和激活 Nrf2 来改善 SD 诱导的小鼠记忆障碍。体外研究结果表明，Nrf2 的敲低阻止了 CL 对 Glu 诱导的毒性的保护作用，而 CL 的作用在 NOX2 siRNA 转染的神经元中得到增强。总的来说，这些发现提供了证据，表明 CL 通过抑制 NOX2 和激活 Nrf2 来改善 SD 诱导的小鼠记忆障碍。体外研究结果表明，Nrf2 的敲低阻止了 CL 对 Glu 诱导的毒性的保护作用，而 CL 的作用在 NOX2 siRNA 转染的神经元中得到增强。总的来说，这些发现提供了证据，表明 CL 通过抑制 NOX2 和激活 Nrf2 来改善 SD 诱导的小鼠记忆障碍。
